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淋巴瘤
一般来说淋巴瘤中枢神经性的分为原发的跟继发的，继发的就是身体其他部位的地方，相当于转移来的。原发的就是起源于中枢神经系统的淋巴瘤。
从前认为这是个罕见病，其实到现在基本上算是一个常见病了。那么淋巴瘤的临床表现呢，跟其他肿瘤大部分是类似的。很有特征性的一点是，它很容易出现这种全脑的症状，也就是意识状态改变或精神或者情感方面的问题，而不仅仅是局灶症状和颅高压症状。大家要注意哈，如果病灶不是太大，但是这种全脑症状很重的话，这是一个淋巴瘤的一个显著的支持点。
淋巴瘤它是也是弥漫浸润性生长的，它的浸润能力甚至比弥漫性胶质瘤更强的，影像学见不到的地方都有浸润，所以导致它的全脑症状。
病理类型的话，最常见的就是弥漫性大B淋巴瘤，目前来说它的预后还是相当差，它的主要治疗手段是化学治疗跟放射治疗。手术完全没有效果，唯一的作用就是取得病理组织来明确病理诊断。
淋巴瘤的话，来看它的部位，常见的部位就是这种深部的脑室旁区。另外就是一些表浅的地方也容易出现，还有继发性的淋巴瘤，一般就好发为脑膜。
这是他的经典的发病部位：
沿脑室壁或者是脑膜表面的这种蔓延浸润是他典型的生物学行为：
淋巴瘤病理特点
学习淋巴瘤，我们得首先认识一下它的病理：
淋巴瘤的基本特点就是它是细胞非常密集，属于小圆细胞内，这个大家都知道了。那么它第一个显著的特点也是基本的特点，就是它是围绕血管周围生长的，从而形成血管套。也就是说它优先通过血管周围的通路来生长蔓延。这种生长的过程会导致血管壁的一些损伤性改变，导致血管的通透性升高。
大家看这两个腔是血管，血管周围的*箭所指那些密密麻麻的，就是淋巴瘤细胞形成的血管套：
这种密密麻麻的细胞就破坏了它的血脑屏障。我们前面讲过，血脑屏障破坏轻度的会导致水肿，稍微重一点的就会导致明显的强化。
嗜血管生长的基本特性，决定了它的大水肿与明显的强化：
这个嗜血管性生长形成血管周围淋巴细胞套是淋巴瘤的基本特性，这个一定要记住，它的主要影像特点都是这个生物学行为决定的。
他的第2个病理特点就是，它也是一种弥漫浸润生长的肿瘤：
这个弥漫性浸润生长，与弥漫性胶质瘤有点类似，只不过他比弥漫性胶质瘤跑得更快，跑得更远，很多时候都是全脑浸润产生这种脑病样的症状。
这是因为淋巴细胞它本身是一种炎症细胞，炎症细胞本身就运动能力很强的会产生一些溶解细胞外基质的酶，另外它的细胞骨架成分决定了它的运动能力是非常强的，可以在脑组织中穿行浸润，所以手术是根本不可能切干净的。
那它第3个显著的特点就是淋巴瘤是高增值，高凋亡的，但是坏死相对要少见一些。
我们看反应增值的这种ki67指数，很多淋巴瘤都是八九十，对比一下胶质母细胞瘤一般就是一二十。因为他增殖能力很强，倍增是很快的。那么他的死亡方式有一部分会坏死，那么大部分他是凋亡，也就是这种无声无息的死掉。比如下面这个病例，上了激素之后病灶都消失了，但是不久之后，它又复发了。继续上激素，可能它又没了，然后又复发，如此反复。这是他淋巴瘤的特殊性的高凋亡，就是很多传说中的*瘤，神出*没的。
这个细胞死亡它常见的有两种方式，一种是坏死，这种会产生炎症反应，会留下一些空腔软化灶之类的，还有一种是调亡，这种是没有任何改变无声无息的。
那么这种提示我们在做活检之前一定不能上激素，这种怀疑淋巴瘤的话，一上激素就什么也查不到了，只能看到一些胶质增生和这些凋亡的细胞。
刚刚讲过了，这是一种全脑浸润的肿瘤，那么它在过程中也有坏死的，特别是EB相关的淋巴瘤。
淋巴瘤第4个很明显的特点就是它一般没有血管增生的，也就是说它不激活这种缺氧依赖性的血管生成通路，在胶质母细胞瘤中是由缺氧引起的缺氧诱导因子表达，然后引起的血管内皮生长因子表达引起血管生成，那么淋巴瘤他一般不激活这个系统。
他的这种嗜血管的生长方式，他的肿瘤细胞大部分围围绕在血管周围，直接引起血管壁通透性升高，营养物质跟氧气外渗，来获取氧气跟营养。而不依赖着重建的供血通道。另外一个是他对不良的环境很敏感，你稍微一缺氧他可能就调亡了，或者就跑到远处的地方去了，所以他很难在一个地方形成长久的缺氧，激活这个血管生成系统。
它的最后一个病理特点就是这个地球人都知道了，细胞非常的致密，网状纤维很多，所以它的弥散非常亮，而且T2很低，延迟强化。
以上就是淋巴瘤的一些基本的病理特征，嗯，了解了这个学习下面的影像表现就相对简单了。
淋巴瘤基础影像
看看他的常规影像表现，由于细胞非常致密，网状纤维丰富，所以它在CT上一般是高密度的，然后T2是等或者低的或者稍高的，非常重要的一个特点就是它的明显的弥散受限。这种受限的不同于胶质母细胞瘤那种普通的受限，是很明显的受限，这种明显的弥散受限常见于淋巴瘤，胚胎性肿瘤，中枢神经细胞瘤，间变性室管膜瘤等等。也就是说淋巴瘤首先的一个要点是它是一个细胞非常密的肿瘤。
淋巴瘤增强特点
我们再来学习一下它的增强特点，通常都是明显强化的，这个强化的原因，前面讲到的就是这种嗜血管生长引起的血脑屏障的破坏。典型强化特点就是这种握拳征、凹脐征、尖角征及缺口征。
这种典型强化的特点反应的是淋巴瘤共同的特点，那就是它的运动能力很强，一路沿着血管周围生长引起的血脑屏障破坏强化，如果遇到阻挡，它就会绕过去形成这种脐凹、切迹样的改变。
大家感觉一下这种形态，就像一个抓紧的拳头，感受一下他这种绕来绕去的感觉：
这种尖角一般就是沿着一个血管结构，然后这部分的肿瘤跑的比较快，然后便破坏血脑屏障引起强化，那么这种征象最常见于淋巴瘤，是淋巴瘤典型的特征性征象，当然，并不是出现这个征象就一定是淋巴瘤。
这种像揉面团一样的,拳头一样的绕来绕去的感觉，是淋巴瘤的典型强化特点。
接下来就是这种内环征：
当局部出现坏死的时候，就会出现坏死周围的这种线状的内环状的更明显强化，也就是反应的坏死相关炎症，淋巴瘤中也可以出现。这个只反映坏死，并不特指淋巴瘤的，胶母细胞瘤，转移瘤等都可以出现的。
这个特朗普征是用来说明他这种小脑的淋巴瘤的这种沿纤维束跟脑沟表面浸润生长的这种形态，像头发一样的形态。
也就是这种发线一样的形态。
淋巴瘤的灌注
我们来看一下他的灌注：
刚讲了淋巴瘤细胞沿血管周围生长破坏血脑屏障来获取营养跟氧气,它一般不会形成明显的血管增生,它的血管管并不多，所以是一个相对乏血的肿瘤。所以相应的，他的灌注一般是等低的。
这个可以打个比方，就相当于他是蒙古骑兵，他的吃喝全靠一路的抢劫，他自己不要什么后勤保障的。那么胶质瘤类的它就是相当于一个正规*步兵，那么它是有很完备的后勤保障供给系统的，不然它没办法生存的,要形成明显的增生的血管网来供养他。而淋巴瘤就是蒙古骑兵这样的，跑得非常快，然后嗜血管生长，靠抢夺获取营养。有营养就抢，没营养就跑到下一个有营养的地方去继续抢。一般它不形成明显的血管，所以是等低灌注的。典型的高强化低灌注。
偶尔它也会形成相对的高灌注,肿瘤这个征象它都没有绝对性的。
学习神经影像学一定要有一个概念哈，这个强化跟灌注反应的是完全不同的东西。前者反应的是血管的通透性，也就是血管的质量好不好，而后者反应的是血管的数量和功能状态。
淋巴瘤波谱
然后我们看看淋巴瘤波谱的特点：
淋巴瘤波谱的话，它就是一个表现为肿瘤的膜转换快的这个CH0峰增高，另一个比较特征性的，就是这种巨大的LIP峰。这个是由于肿瘤细胞的大量调亡引起的膜脂分解，这种游离的脂质成分增加引起的。
如上图，这是一个弥漫性大B细胞淋巴瘤，红箭头中所指的这种空泡状的，就是组织细胞吞噬凋亡的淋巴细胞引起的星空现象，就是说很多这种肿瘤性淋巴细胞凋亡了，被组织细胞吞噬，然后它的膜质分解了会引起这种巨大的LIP峰。
淋巴瘤它的增值指数是一般是八九十，如果肿瘤细胞没有死亡的话，那可能一两天整个脑袋瓜全长满了，非常可怕的，但是事实上他不会这么快的，就说明他的死亡也非常多，就是凋亡清除的细胞也很多。调亡一多这个膜脂分解就多，然后就引起一个巨大的脂质峰。
淋巴瘤水肿特点
淋巴瘤的水肿大部分都是中大水肿的，很简单，因为它的血管周围淋巴套破坏它的血脑屏障，首先就是引起大水肿，典型的就是接触面水肿，跟肿瘤接触的部分很明显，夸张的水肿。原来有部分观点认为淋巴瘤是少水肿或者不水肿的，这个是不大正确的。
另外有老师说到胶母的水肿，至于胶母的水肿它是两极化，要不然就是完全不水肿，要不然就是很明显的水肿。
淋巴瘤的出血
对于淋巴瘤，那么还有一点就是他的出血的问题，我们知道血脑屏障的破坏，轻度的就引起水肿，中度的引起强化，重度的就引起微出血。淋巴瘤形成的这种血管周淋巴套，它的破坏的血脑屏障一般不是太重，但是它毕竟有破坏血脑屏障，所以它的微出血的情况其实并不是非常的少。所以出现微出血并不能作为一个排除淋巴瘤的标准。有时候甚至会表现为以明显的出血为特征的。
淋巴瘤病例
那么我们来看一例典型的病例：
信号等，明显强化，DWI高，触面水肿，非常典型的淋巴瘤影像。这种极度致密的细胞密度，然后这种触面的水肿，脐凹一样的强化，有了以上这些征相，基本就锁定他了,病理证实就是个淋巴瘤。
下面也介绍一个，相对少见的淋巴瘤，就是免疫缺陷的淋巴瘤。
这种免疫缺陷的或者EB相关的淋巴瘤的一个最显著的特点就是它的坏死出现的非常多。那么原因呢，一种观点认为是他这种缺乏正常的抗肿瘤的细胞*性T细胞的清除作用，导致它不受控制的增殖,过快的引起中央的缺氧坏死。那么我自己观察到的部分是跟他这种并发的血管炎，可能有一定的关系。并发的血管炎，血管损伤引起的血栓形成坏死。
这个免疫缺陷相关淋巴瘤首先它有免疫缺陷病的病史，比如说最常见的艾滋病或者器官移植。那么在正常没有免疫缺陷的病人，出现这种表现一般不能首先考虑淋巴瘤的，一定要结合临床,临影结合。
大家看这个病变的中央部分基本上都坏死掉了，然后旁边还有个出血带，只剩下周围也很薄的，弥散受限的地方是肿瘤组织，这种类型的跟比如说一些胶质母细胞瘤甚至一些感染性病变不是太好鉴别，那么这个病史就非常重要了。
这是另一例免疫缺陷相关的淋巴瘤，出现明显的中央坏死：
这一例它的坏死时并不是那么大，所以大部分诊断还是不成问题的。
还有一个特点就是这种免疫缺陷的，一般他的发病年龄比较轻，大部分都是三四十岁。艾滋病的人也是大概这个时候发病率比较高。
大家在临床上遇到这种年轻的有免疫缺陷病史的，然后这种坏死出血很明显的，但是又有部分淋巴瘤特点的，这种类型的病变一定要考虑到淋巴瘤的可能。
以上两种是相对还比较多见的淋巴瘤，虽然说免疫缺陷相关淋巴瘤也不多见，但是至少还能见到，那么下面我们介绍一些是罕见的淋巴瘤类型，大家认识一下就可以了，当做了解了解。主要还是掌握这种常规的弥漫大B淋巴瘤跟免疫缺陷和EB相关淋巴瘤的特点。
这种血管内的弥漫大B淋巴瘤，顾名思义它就是在血管腔内生长引起的多发的血管闭塞脑梗死，多发性的脑梗死是他最常见的表现了。
那么它常见受累的部位有中枢神经系统跟皮肤，很多病人都有发热，然后有部分乳酸脱氢酶会高。它的影像模式最常见的就是多发性脑梗死。还有相对少见的也会形成典型的淋巴瘤样的肿块。更少见的会形成一些慢性的，像脑白质病一样的改变，或一些脑膜受累的情况。
他的影像表现极其多变，我们只要记住在这种没有脑梗高危因素的情况下出现了多发性的梗死，特别是伴有皮肤受累跟发热的时候，一定要考虑到就可以了。
这个就算诊断中了的也基本都是靠蒙,大家了解一下大概就可以了。
还一个就是这种malt淋巴瘤，它的大部分表现就是跟脑膜相关的或者是脑室内的一个像脑膜瘤一样的改变。是一个惰性的肿瘤，预后相对很好的。可能跟这脑膜的长期的炎症病变有关系。
Malt也也是非常少见的，大家也了解一下就可以了,跟脑膜瘤有时候不好鉴别的。大部分情况下它的愈后很好，所以就算误诊为脑膜瘤，可能对他的影响还不是太大。淋巴瘤中难得的好人哈哈。
我们来接着看这个淋巴瘤样肉芽肿，这个是一个罕见的类型，但是它有一定的特征性的，它的一个显著的病理性的改变就是它是伴发血管炎的。血管中心性的血管破坏性生长，有这种炎症性的T淋巴细胞。
影像表现基本上分为两型，肿块型表现的跟其他淋巴瘤差不多，就是DWI可能不是那么高；浸润型表现的有点像那种血管炎的改变，在脑干的时候有点像那种cLIPPerS病那种的，比如说那个椒盐样强化。
沿着血管周围的这种点状、线条样的强化：
这种强化呢，其实也有个固定的套路，一般就是cLiPPeS病,淋巴肉芽肿,结节病,组织细胞病,血管炎和MOG等免疫类疾病。这种强化反映的就是血管周围有炎症细胞或者肿瘤细胞浸润,至于是哪一种类型，你还要结合临床跟其他的检查来判定。
这种征象还是相对特征的，大家可能看过一两次就会有印象了，所以这个淋巴瘤肉芽肿，这种浸润型的，是有可能能诊断对的。
那么还有一些更罕见的淋巴瘤和一些低级别的淋巴瘤，它的生物学表现也是很多变的，这就是没办法一一描述了。事实上基本是不可能碰到的。
那么我们一定要重点掌握的就是那种典型的弥漫性大B淋巴瘤和免疫缺陷的或EB相关的淋巴瘤。
至于淋巴瘤的鉴别诊断，最主要的就是和没有中央大坏死的胶母鉴别了。比如下面这个：
弥散是明显受限的，但是水肿比较轻。一个强化跟弥散很像淋巴瘤的病灶，而没有任何水肿的时候，这个时候淋巴瘤的诊断就要打个问号了。因为按照我们刚才学过的病理特点，它的典型表现是触面水肿、中大水肿。当然也有特殊的，在小脑幕下，有一些淋巴瘤它的水肿会小一点。
这个病变来说，首先要明确的是它的细胞非常致密,这是符合淋巴瘤的。也是也有相对均匀跟明显的强化，有一点脐凹的感觉,这个说明他的血脑屏障也是明显破坏的。真正的鉴别点就是我在讲胶质瘤部分讲过的这种弥漫胶质瘤特征性的生长方式，也就是不强化的肿瘤区/塑形征。
我们讲水肿的部分讲过了，水肿一般是白质明显的，而这个人是皮层为主的高信号，说明他不是水肿。
当然，如果做一个灌注，对这个鉴别有帮助。
重要是我们看到这种强化和弥散，不要一棍子打死掉就是淋巴瘤。这个不强化的肿瘤区基本上它就是胶质瘤了。
还是那句话，当一个肿瘤很像淋巴瘤，没有任何水肿的时候，这个时候就要打个大大的问号。另外一个鉴别点就是，找到这种不强化的肿瘤区跟塑形征，基本就锁定胶质瘤。
有时候这种胶母与淋巴瘤的鉴别是相当困难的，因为胶质母细胞瘤它的发病率太高了,所以这种没有明显中央坏死的胶母的其实不少见。
生殖细胞瘤
因为生殖细胞瘤占生殖细胞肿瘤的大部分，约65%，所以我们主要讲生殖细胞瘤。其他的分类相对少见。
我们知道对于生殖细胞瘤，年龄、性别和部位比较重要。它是恶性肿瘤，可以播散，对放疗非常敏感。
生殖细胞瘤主要部位：松果体区、鞍区、基底节区。
性别特征也很重要，基底节区几乎为男性，后面会重点说基底节区生殖细胞瘤，因为对于病人来说，很有意义，后面会重点讲。
鞍区，男女比例差不多，因为其他部位大部分是男性，所以显得鞍区女性多见，其实男女基本差不多。
临床症状来说，不同部位症状不同。
临影结合很重要，所以了解临床表现还是很重要的。
我们知道影像的话，一个是解剖，一个是病理，我们可以通过影像表现推出一些病理变化，反过来了解病理的话，就会知道病变的影像表现。
这个病例就是鞍区和松果体区均有病灶，并通过脑脊液播散。
再看下面这个，同样是鞍上、松果体区生殖细胞瘤，伴侧脑室播散。
另外前面我们说了生殖细胞瘤对放疗非常敏感，给大家看一个病例：
所以一般考虑生殖细胞瘤，是要做头颅+全脊柱MRI平扫+增强进行全面评估的。
这个是整体的影像学表现，大家看一看，后面我们分部位看病例讲解：
基底节区的生殖细胞瘤会引起同侧大脑半球萎缩及华勒氏变性。
下面我们分部位来。
基底节区生殖细胞瘤
基底节区生殖细胞瘤，性别差异非常明显，女性几乎没有。
我们开始看病例，男性，11岁，发作性癫痫4月，右侧肢体无力2周：
病灶内有小囊变，强化明显，但不均匀，男性。这例没给DWI，一般来说生殖细胞瘤弥散受限。这例手术证实是生殖细胞瘤。
再看这例，14岁男性，头痛，进行性偏瘫。：
同样有囊变，不均匀强化。还有另外一个比较重要的地方就是同侧的华勒氏变性（白色箭头）。生殖细胞瘤是恶性的，只要破坏了相应神经元、神经纤维束就有可能引起华勒氏变性，这跟病灶大小没有必然联系，有的很小也能引起。
早期诊断是我们影像科医生应该做的事，价值的体现。除了可以避免手术，另外就是早期发现的话，放疗效果很好，病人预后很好，但是一旦到大肿块的话，病人预后比较差。
这还是一例男孩子，这例给大家看的话，就是生殖细胞瘤容易出血：
这例也是生殖细胞瘤：
这个病例年龄24岁，其实是可以有生殖细胞瘤的，没有一个非常明确的年龄，24岁是可以的，一般是30岁以下，也有老师说28岁以下。
我们讲讲这种基底节区肿块样的生殖细胞瘤的鉴别诊断。
高胶，其实是比较简单的，年龄上差异就比较大。
这个是胶质母，坏死，环形强化，内部丝丝拉拉的，还有磨玻璃样强化：
另外就是年龄，这个病人54岁。所以说，胶母和生殖，除了年龄不一样，影像也是有区别的。
另外一个鉴别诊断就是基底节区的淋巴瘤：
淋巴瘤就更好鉴别了，年龄是一个，另外淋巴瘤信号均匀，出血、坏死及囊变少见：
淋巴瘤一般等低灌注，生殖细胞瘤一般高灌注。
肿块样的好诊断，也好鉴别，我们来重点看看早期的基底节区生殖细胞瘤：
上下两行，一行是一个病例，哪一个是生殖？两个都是青少年。
答案：上面是生殖，下面是缺血卒中，基底节区早期的生殖细胞瘤，最主要的鉴别诊断就是青少年卒中。这两个不论从临床症状和影像表现都很类似。
可以说两者的鉴别非常困难。这个时候有一个序列非常重要，大家会知道吗？
不是灌注，病灶太小，灌注帮助不大。前面说了生殖细胞瘤很容易出血，所以，SWI对鉴别诊断很有帮助。
看这个病例，T2WI和T1WI病灶比较容易漏，SWI明显的低信号，而且低信号范围大于T2WI和T1WI序列：
?所以说，男孩，单侧肢体无力，MRI上有看到基底节区异常信号的，哪怕只是一点点，必须加扫一个SWI！
那问题来了，出血性脑梗死呢？又怎么鉴别生殖细胞瘤的出血？很简单，一般来说这种小的梗死，出血的概率比较低。另外就算有出血的话，一般也是局部的出血，他的SWI低信号范围一般低于常规序列。而生殖细胞瘤的话SWI低信号的范围大于常规序列。
一般来说这种早期的基底节区生殖细胞瘤，位置比较深，血液及脑脊液HCG都是阴性的，诊断生殖细胞瘤就靠我们影像学了，体现我们的价值的时候到了，哈哈。
再看一例：
这个大家都会诊断了吧，这例考虑？SWI看到明显的出血，生殖细胞瘤没有问题。这种病例没有SWI，误诊漏诊都有很大可能。
复查病灶明显缩小。
大家有这个概念就行，小男孩，临床怀疑缺血性脑卒中的，来做MRI，一定加扫一个SWI，解决问题。脑脊液早期有的时候HCG是正常的，得靠影像学了。早期诊断，治疗，效果相当好，有的孩子可以达到治愈的效果。
可能大家觉得青少年脑卒中是很少见的，事实上并不是这样：
我们看看这个，右侧基底节区异常信号考虑？
SWI没有看到低信号出血。
大脑中动脉局部狭窄，这例SWI没有看到出血，妥妥的梗死。那么为什么DWI不高呢？这个病史比较长，已经不是急性的梗死了，所以DWI不高，另外我们看T1有高信号，说明存在胶质增生。
再来看基底节区的最后一个病例：
这例病灶非常小，但是同侧大脑脚有萎缩，说明存在华勒氏变性了。
可惜早期没诊断出来，17个月后大了好多：
鞍区生殖细胞瘤
我们看病例：
CT高密度，有小囊变，DWI高信号，明显强化：生殖细胞瘤。
鞍区生殖细胞瘤典型的临床症状是尿崩症。
再看一例：
有出血，强化不均，有坏死、囊变，不均匀较明显强化。因为有出血，所以DWI信号受到干扰并不是很高。另外生殖细胞瘤DWI一般呈高信号，当然部分也可以呈等信号。
那么鞍区的生殖细胞瘤主要鉴别诊断就是：垂体瘤、颅咽管瘤、毛星、脑膜瘤。
首先垂体瘤直接干掉，垂体瘤儿童很少见，另外生殖细胞瘤一般正常垂体可见。
其次颅咽管瘤也基本可以干掉小孩，我们前面学鞍区肿瘤的时候说过，儿童的颅咽管瘤以囊性或者囊实性为主，实性的多为成人。另外一个实性颅咽管瘤的DWI是低信号，这个挺有特点的，给大家看一个病例：
这个是实性的颅咽管瘤，DWI是低的，非常有特点，这个特点可以和鞍区别的肿瘤鉴别，比如脑膜瘤，淋巴瘤等。当然这个病人已经63岁了，无论如何我们就不考虑生殖了。
毛星的话也好鉴别，毛星DWI一般不会受限，生殖细胞瘤受限的。
这例是毛星，ADC不低，所以弥散不受限的：
另外毛星也有他自己的特点，比如沿着视路生长、T2高信号的部分毛星强化等等。这些我们前面都学过了。
鞍区的生殖细胞瘤相对还是比较好诊断的。
松果体区生殖细胞瘤
松果体区生殖细胞瘤男性多见，我们简单看两个病例：
有小囊变，DWI高信号，增强扫描较明显强化。
这例也是生殖细胞瘤，鞍区和松果体区都有病灶。
我们在考虑的生殖细胞瘤的时候，重点观察好发的几个部位，另外就是沿着脑脊液播散的路径都要仔细观察。
鉴别诊断的话，松果体这个区域的畸胎瘤需要鉴别。
畸胎瘤的话，简单粗暴，就是找脂肪信号了：
不压脂的序列高信号，压脂序列低信号，明确的脂肪信号，高度提示畸胎瘤。
畸胎瘤良恶性的鉴别呢？一个看实性成分的多少，强化程度，另外就是周围侵犯的情况了。有的时候也不好鉴别的。
另外一个鉴别诊断就是松果体细胞瘤。
这个一般年龄比生殖细胞瘤大，出血、囊变及坏死不常见，很少发生种植转移。
转移瘤
脑转移瘤相对简单，重点讲转移瘤诊断的几个点，先看一个病例：
这个病例，增强比平扫多了好多病灶。主要让大家有个概念，有恶性肿瘤病史的病人，如果怀疑颅内有转移，必须做平扫+增强。
单纯平扫没太大意义，除非比较大的病灶，小病灶基本就漏了。
另外，建议要做T2-FLAIR增强，为什么？我们常规的T1WI+C图像中，高亮的血管影容易干扰、甚至掩盖病变的显示。简单说就是不好区别是正常血管影，还是异常脑膜强化。而T2-FLAIR增强扫描，正常血管影不会呈高信号，所以如果脑沟内有高信号，就是异常强化了，我们看一下图像：
这是一个柔脑膜转移的病人，T2FLAIR增强扫描，我们看到左侧额部明显的柔脑膜强化，对于我们诊断起来信心很足。
对于脑膜炎或者脑膜转移的诊断也很有帮助：
除了看脑膜的异常强化，T2FLAIR+C还有一个优点：对细小病灶的检出率高：
箭头所指的T2FLAIR+C上显示的病灶，在T1WI+C上基本显示不出来。
这是T2FLAIR+C在转移上的两个优势和应用，对于脑膜转移及小的转移灶，检出率比T1WI+C高。
T2FLAIR+C也有缺点：无法抑制结合水的高信号。所以T2FLAIR+C作为补充序列，一般转移瘤可以加扫一个，另外就是怀疑脑膜炎的也可以加扫一个。
接下来，我们来讲讲转移瘤的概述。
我们知道中枢神经系统肿瘤一般三等分，胶质瘤1/3，转移瘤1/3，其他脑肿瘤1/3，三分天下。那转移瘤的话，发病高峰年龄，大家都知道老年人，一般是40-60岁。当然现在随着肿瘤的年轻化，年轻人的转移瘤较原来也有增多。
转移瘤一般男性稍多于女性，男性以肺癌多见，女性以乳腺癌、肺癌最多见。
影像学特点：部位多位于皮髓质交界处；多发，容易坏死、出血，增强扫描呈环形、结节状强化多见，小病灶大水肿为其典型表现。当然也有结节状强化病灶，并没有水肿的，前面的病例大家也都看到了。
看一个病例：
特点T2WI低信号，增强扫描环形强化，这例是肠道粘液腺癌脑转移的。
再看一例病人：
T2WI高低混杂信号，T1WI上有高信号，SWI明显低信号，增强扫描呈环形强化，周围可见大片状水肿影。这例是黑色素瘤脑转移的病人，SWI可见有明显的出血，黑色素瘤很容易出血的。
这两例都是转移瘤，T2WI上低信号，相对来说有些特点。粘液腺癌的转移，T2WI低信号并不是出血，粘液腺癌脑转移T2WI低信号，并不是合并出血，可能与病灶内蛋白粘液成分相关。
再看一个病例：
多发病灶，强化呈环形、结节状，病灶周围水肿明显。这是一个肺癌脑转移的。
有恶性肿瘤病史，颅内多发占位，诊断起来并不难。
接下来，我们重点学习一下单发脑转移瘤的鉴别诊断。
老年人颅内三大恶性肿瘤，转移高胶淋巴瘤
淋巴瘤鉴别起来相对简单了，信号相对均匀，强化比较有特点，另外就是等低灌注。所以老年人，颅内单发肿瘤，主要就是单发转移瘤和高胶的鉴别。
刚才那个病例：
其实边界征的意思就是边界清晰，转移瘤毕竟是外来户，对周围脑组织是压迫。胶质母细胞瘤就不一样了，土生土长的，嚣张得很，浸润生长。皮质征就是胶质母细胞瘤强化病灶邻近皮质在T2FLAIR上呈高信号，而T1WI增强没强化，其实就是胶质母细胞瘤的浸润生长，也可以叫“塑形征”。
胶质瘤浸润生长，转移瘤膨胀性生长，大家记住这点，对于两者鉴别诊断有重要价值。这是常规序列上两者的鉴别，另外灌注扫描也能鉴别。
我们看看病例：
左边四幅一个病例，右边四幅一个病例，同样都是环形强化，哪个是胶质母，哪个是转移瘤？
我们前面说的，胶质母是浸润生长，周围水肿内也有肿瘤组织，而转移瘤膨胀性生长，周围水肿就是单纯的血管源性水肿。所以我们要重点观察强化范围外有没有异常的高灌注。
注意看左边箭头的位置，也是高灌注的区域，在增强序列对应是在强化范围外的水肿区域，也就是说，在水肿区域出现了高灌注。而右边强化范围外的水肿区域都是低灌注的，并没有看到高灌注区域。所以答案是左边胶母、右边转移：
前面这一例不明显，我们再看两例好看的：
上下两行，两个病例，哪个是胶母哪个是转移？这个就简单了，上边的肿瘤强化外的区域有高灌注，是胶母浸润的表现，所以是符合胶母的，下边的只有边缘的肿瘤壁高灌注，周围水肿都是低灌注，所以是转移。
最后再看一个病例：
上面两个病例，主要是测量周围水肿的ADC值，测三个点，瘤体旁、内向外三个点。
其实还是之前的病理基础，胶质母浸润生长，周围水肿有肿瘤组织；转移瘤膨胀性生长，周围水肿就是单纯血管源性水肿。所以胶质母细胞瘤旁水肿的ADC值从内向外逐渐升高，而转移瘤因为都是单纯的血管源性水肿，所以瘤旁水肿的ADC值从内向外并没有变化。
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