慢性胰腺炎的患病率为3.5-10‰。约半数患者由急性炎症反复发作演变而成。主要特点是间歇性的胰腺炎症，对腺体有进行性的不可逆转的损害。
慢性胰腺炎主要的组织学特征是纤维化，腺泡萎缩，慢性炎症，导管扭曲和堵塞。慢性胰腺炎最终导致永久性的结构改变和缺乏内分泌和外分泌功能。一些持久的形态学改变包括胰腺实质结构改变、腺体萎缩、腺体增大、局灶性肿块、胰管扩张和串珠状结构(常伴有导管内结石)以及假性囊肿。
图1：慢性胰腺炎患者透过胰尾可见复杂、充满碎片的出血性假性囊肿。
酒精中*是慢性胰腺炎的主要原因(西方国家占70%-90%)。其他原因包括狭窄引起的胰管阻塞、高甘油三酯血症、高钙血症、自身免疫性胰腺炎和其他基因突变等。
慢性胰腺炎的临床特征是疼痛、吸收不良和糖尿病。单纯慢性胰腺炎的治疗通常是保守的，主要目的是通过减轻疼痛、减轻吸收不良和糖尿病来改善患者的生活质量。如果合并假性囊肿，脓肿和恶性肿瘤等并发症，需要手术和内窥镜干预。
慢性胰腺炎声像图表现：
慢性胰腺炎中约50%的患者，胰腺大小仍在正常范围内，其余可表现为胰腺整体肿大或局限性肿大以及胰腺缩小。由于周围广泛炎性粘连和纤维化，胰腺轮廓不清，边界常不规整，与周围组织的界限不清。
胰腺内部回声多数增强，分布不均，呈条状或带状。胰腺实质中的小结石，增生的纤维组织，炎性细胞浸润区，脂肪浸润区，损坏的腺泡，扩张和硬化的胰管分支等小病灶形成声阻较大的界面，是造成慢性胰腺炎强回声特征的病理基础。
慢性胰腺炎患者中25%的慢性胰腺炎合并囊肿形成。一类是假性囊肿，体积一般较大，位于浅表面。另一类是潴留性囊肿，一般较小，单发，位于胰管附近。
慢性胰腺炎的主胰管不规则扩张，呈囊状、扭曲或串珠状。胰管内有时可见强回声结石，后方有声影。小结石可无声影。
图2：胰管扩张和支管结石。胰管结石是慢性胰腺炎的一个特征。横断面扫查显示许多胰管结石。
图3：扩张的胰管。胰腺体的横断面扫查显示串珠状扩张的胰管，这是慢性胰腺炎引起的。
图4：胰管扩张及导管内结石。横断面超声显示慢性胰腺炎伴胰管扩张和主胰管多发结石。
图5：胰管扩张及导管内结石。纵断面超声显示慢性胰腺炎伴胰管扩张和主胰管多发结石。同图4。
图6：横断面灰阶和彩色多普勒超声（图7）显示慢性胰腺炎伴胰管扩张和主管结石(箭头)。
图7：彩色彗星尾(又名“快闪”)伪像在彩色多普勒成像时可增加结石的显著性。
急性和慢性胰腺炎均可发生门静脉系统血栓形成，脾静脉血栓形成最常见。脾静脉血栓形成可导致胃静脉曲张引起上消化道出血，这种情况称为“左半门脉高压”。
图8：左门静脉血凝块。横断面超声扫查显示由胰腺炎引起的左侧门静脉(箭头)有血凝块。
图9：脾静脉血栓。多普勒图像显示慢性胰腺炎引起的部分脾静脉血栓，脾静脉和肠系膜上静脉汇合成门静脉。
慢性胰腺炎也可导致胰管和胆管梗阻，有时导致“双管”征。在酒精中*高发的情况下，双管征多由慢性胰腺炎引起，而非壶腹周围肿瘤。因慢性胰腺炎住院的病人中胆总管梗阻的发生率为3%至23%。
图10：“双管”征。纵向斜位显示胰管和肝外胆管阻塞引起的扩张。慢性胰腺炎常引起“双管”征。
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思考两个问题：
1.对慢性胰腺炎的表述不正确是
A.与酗酒有关
B.主胰管可扩张
C.可形成假性囊肿
D.可急性发作
E.胰腺呈低回声，明显肿大
E；慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中*等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。慢性胰腺炎时超声表现为胰腺缩小，回声增强。故选E。
2.慢性胰腺炎的声像图特征，以下错误的是
A.胰腺边缘不规整
B.胰腺回声不均匀
C.主胰管扩张，呈囊状，扭曲或串珠状
D.胰腺体积缩小
E.胰头明显增大、回声减低
E；慢性胰腺炎超声表现为：胰腺的形态和大小不一，有的呈轻度肿大，多数呈局限性肿大或缩小，内部回声不均匀增强、增粗。大多数主胰管扩张，呈囊状、扭曲或串珠状，部分可在炎症局部或周围出现假性囊肿。
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